Um estudo publicado pela Universidade Estadual da Pensilvânia revelou uma forma inovadora de evitar os efeitos do Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas, como Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica. O mecanismo foca em impedir a morte de neurônios. Até agora, a maioria dos tratamentos são voltados para combater os sintomas da doença em seus estágios finais.
A pesquisa muda essa abordagem, focando em tratar problemas iniciais que levam ao desenvolvimento da doença, como o acúmulo da proteína amiloide, que são versões mutantes de proteínas normais. O mesmo vale para as outras doenças amiloides cerebrais, ou seja, que também são causadas pelo depósito de proteínas amiloides e são degenerativas.
Estudo de mutações nas células para combater o Alzheimer
A ciência ainda não sabe exatamente o que causa o Alzheimer, mas as proteínas de heparam sulfato-modificadas podem estar envolvidas. Elas estão nas células animais e as ajudam a crescer e interagir com o ambiente. Esses sinais também têm influência na autofagia, que é um processo que remove componentes “danificados” das células naturalmente, além de reciclar nutrientes e ajudar a combater a invasão de patógenos. Nos estágios iniciais da maioria das doenças neurodegenerativas esse processo de autofagia é comprometido, o que pode ser causado pelas proteínas de heparam sulfato-modificadas.
Leia mais:
Alzheimer: saiba como lidar com paciente que tem a doença Alzheimer: estudo revela que hormônios contaminados podem transmitir doença Estudo de universidade italiana aponta avanços no tratamento da doença de Parkinson; entenda
Quando a atividade dessas proteínas foram interrompidas, a autofagia voltou a operar normalmente, permitindo que as células se “consertem” e evitem a morte dos neurônios. O mesmo processo também ajudou, tanto em células humanas quanto nas de roedores, a melhorar as funções das mitocôndrias e reduzir o acúmulo de lipídios, fatores importantes ligados a doenças que comprometem o sistema nervoso.
A pesquisa também aponta para uma ligação entre mutações na proteína Presenilina e o desenvolvimento precoce do Alzheimer. Em indivíduos sem mutações na Presenilina, o surgimento da doença é adiado por décadas. As descobertas abrem novas perspectivas para o estudo da doença e o desenvolvimento de terapias direcionadas.
