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Musculação pode reprogramar células do fígado e ajudar a reverter danos da obesidade; entenda

Estudo da Unicamp com camundongos mostra que o treinamento de força induz reprogramação molecular no fígado, restaurando a sensibilidade à insulina e combatendo o acúmulo de gordura no órgão

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Imagem ilustrativa • Reprodução/Canva

Um estudo desenvolvido na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) mostra que os benefícios da musculação vão além do ganho de músculos e da perda de gordura. Em experimentos com camundongos, os pesquisadores observaram que o treinamento de força induz uma verdadeira reprogramação molecular no fígado.

A descoberta ajuda a entender como a prática modula o funcionamento do genoma para mitigar a doença hepática esteatótica — condição caracterizada pelo acúmulo de gordura no órgão e intimamente ligada ao surgimento do diabetes tipo 2. Os resultados indicam que apenas oito semanas de treinamento foram suficientes para alterar marcações químicas no DNA do fígado, combatendo o acúmulo de gordura e restaurando a capacidade das células de responder adequadamente à insulina.

Como a musculação atua no DNA do fígado

Para compreender como o trabalho muscular impacta o fígado, os pesquisadores da Faculdade de Ciências Aplicadas da Unicamp focaram na epigenética. Essa área da ciência investiga como fatores externos modificam o funcionamento dos genes sem alterar o código do DNA.

Conforme explica Leandro Pereira de Moura, professor da FCA-Unicamp e coordenador da pesquisa, o objetivo foi compreender como a obesidade agride o DNA e como a musculação consegue protegê-lo.

O papel do gene MTCH2 no metabolismo hepático

Nos experimentos com roedores, os pesquisadores verificaram que oito semanas de musculação foram suficientes para alterar a metilação do gene MTCH2 (homólogo 2 do transportador mitocondrial). Esse gene está fortemente envolvido na forma como o fígado processa e utiliza energia.

A obesidade obriga o fígado a trabalhar em ambiente tóxico. O excesso de gordura se acumula nos hepatócitos, as principais células do fígado, desencadeando inflamação crônica e falhas nas mitocôndrias, que são as usinas de energia celulares.

O fígado busca se regenerar, mas sem energia suficiente esse processo falha. O tecido sadio vai sendo substituído por tecido cicatricial em um processo de fibrose que destrói aos poucos a função do órgão. É nesse cenário de estresse extremo que o corpo desregula o funcionamento do gene MTCH2, acelerando ainda mais a progressão da doença.

A resposta celular ao treinamento de força

Nos camundongos treinados, os cientistas observaram algo intrigante. Embora as células do fígado emitissem o comando genético para ativar o MTCH2, a quantidade final da proteína ligada a esse gene diminuiu.

Segundo Moura, isso ocorre porque a musculação devolveu a capacidade energética ao órgão e reduziu a inflamação. Ao perceber que o ambiente não era mais tóxico, o organismo desligou o modo de emergência.

Sem o estresse celular e os sinais de autodestruição, o próprio corpo bloqueou as etapas finais de formação dessa proteína. Com energia abundante, as células saem do estado de alerta e deixam de ativar o gene MTCH2, favorecendo a regeneração do tecido.

Reversão da resistência à insulina

Um dos papéis do fígado é ajudar a manter estável o nível de açúcar no sangue para garantir o funcionamento de todos os órgãos, principalmente do cérebro. Sob comando da insulina, o fígado armazena o açúcar excedente logo após as refeições na forma de glicogênio e libera essa reserva de volta na corrente sanguínea nos períodos de jejum.

Em condições normais, a insulina funciona como mensageiro que avisa o fígado para parar de liberar glicose quando o corpo já está abastecido. Mas quando o órgão está sufocado pela gordura e inflamado, ele desenvolve resistência à insulina e fica surdo a esse aviso, continuando a mandar açúcar para a circulação.

Os resultados indicam que, nos roedores obesos que praticaram treinamento de força, o fígado recuperou a sensibilidade à insulina. A resistência à insulina está intimamente ligada ao surgimento do diabetes tipo 2.

Proteção contra fibrose e regeneração celular

Os resultados indicam que a atividade física inibiu a ação de enzimas que causam fibrose e crescimento celular desordenado. O treinamento também impulsionou a produção de ATP5, proteína essencial para a geração de energia mitocondrial.

Com energia abundante, as células saem do estado de alerta e deixam de ativar mecanismos de autodestruição. Conforme resume Moura, levantar pesos fortalece não só os músculos, mas também controla como o DNA do fígado funciona.

A pesquisa demonstra que o exercício de força cria condições para que o próprio organismo restaure a saúde hepática, revertendo processos que levam à deterioração progressiva do órgão.

Implicações para tratamento da obesidade e doença hepática

O estudo oferece base molecular para compreender por que o treinamento de força é eficaz no combate às consequências metabólicas da obesidade. Os resultados apoiados pela FAPESP foram divulgados em novembro na revista Life Sciences.

Os mecanismos identificados explicam como o exercício atua em nível celular para combater o acúmulo de gordura no fígado e restaurar a função metabólica. A modulação epigenética do gene MTCH2 observada no estudo fornece evidências de como o treinamento de força protege contra a doença hepática esteatótica.

Os resultados reforçam a importância do treinamento de força como estratégia não farmacológica para proteger a saúde hepática e prevenir complicações metabólicas associadas à obesidade.

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Estudante de jornalismo pela PUC Minas, Júlia Melgaço trabalhou como repórter do caderno de Gerais no jornal Estado de Minas. Também já passou por veículos de rádio e televisão. Na Itatiaia, cobre Minas Gerais, Brasil e Mundo.