Variante genética presente em metade da população europeia altera plaquetas

Mais da metade da população europeia carrega uma modificação no DNA que altera o funcionamento das plaquetas sanguíneas. A variante genética rs2431697 passa despercebida na maior parte do tempo, mas em situações de estresse patológico, como uma pneumonia, ela pode favorecer a hiperativação plaquetária e aumentar o risco de formação de trombos.

Pesquisadores da Universidade de Múrcia e do Instituto Murciano de Investigação Biossanitária demonstraram pela primeira vez como essa variante genética reprograma o metabolismo das plaquetas. A descoberta abre caminho para uma nova geração de tratamentos antitrombóticos baseados na regulação metabólica, e não apenas na inibição química tradicional.

O que é a variante genética rs2431697 e como ela funciona

A variante genética rs2431697 está presente em mais de 50% dos europeus. Ela modifica a resposta das plaquetas sanguíneas, células responsáveis pela coagulação.

Essa alteração reduz em aproximadamente metade os níveis de uma molécula chamada miR-146a. Até este estudo, o papel dessa molécula nas plaquetas não havia sido descrito pela ciência.

A miR-146a é conhecida por suas funções anti-inflamatórias e reguladoras do sistema imune. Quando seus níveis caem, as plaquetas passam por uma reprogramação metabólica significativa.

Como a redução do miR-146a reprograma o metabolismo plaquetário

A diminuição da molécula miR-146a provoca mudanças profundas no funcionamento interno das plaquetas. O metabolismo celular se altera, com aumento da oxidação dos ácidos graxos.

Essa reprogramação metabólica torna as plaquetas mais reativas. Elas desenvolvem um comportamento mais propício à formação de trombos, especialmente durante episódios de estresse patológico.

A descoberta representa a primeira evidência científica desse mecanismo molecular específico. O trabalho foi publicado na revista Molecular Therapy por uma equipe internacional de pesquisadores.

Terapia experimental alcança 100% de sobrevivência em modelos animais

Os pesquisadores testaram uma estratégia terapêutica inovadora baseada em moléculas sintéticas. Essas moléculas imitam a função natural da miR-146a.

Em modelos de trombose pulmonar em camundongos, o tratamento reduziu significativamente a agregação plaquetária nos pulmões. O metabolismo celular foi restabelecido ao padrão normal.

A terapia experimental proporcionou proteção total contra a mortalidade por tromboembolismo pulmonar. Todos os animais tratados sobreviveram, alcançando uma taxa de 100% de sucesso.

Nova via de pesquisa para tratamentos antitrombóticos

Os resultados abrem uma linha de investigação inédita para o desenvolvimento de antiagregantes plaquetários. A abordagem difere dos medicamentos atuais por focar na regulação metabólica.

Em vez de bloquear quimicamente a ativação plaquetária, a estratégia proposta restaura o equilíbrio metabólico natural. Isso pode reduzir efeitos colaterais associados aos tratamentos convencionais.

A pesquisa contou com a colaboração de cientistas do IIS La Fe, em Valência, e de equipes dos Estados Unidos e da França. Segundo a pesquisadora Rocío González-Conejero, a descoberta do papel da miR-146a nas plaquetas representa um marco importante para a área.