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Pesquisa da UFMG abre caminho para descobrir câncer antes da instalação no fígado

Por Redação , 30/07/2019 às 07:15
atualizado em: 30/07/2019 às 09:14

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Foto: Rômulo Ávila/Itatiaia
Rômulo Ávila/Itatiaia

Os resultados de uma pesquisa da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) abrem caminho para descobrir o câncer antes da instalação no fígado e podem também criar alternativas de tratamento da doença. O carcinoma hepatocelular, tipo mais comum de câncer de fígado, é a segunda causa de morte entre os mais de 300 tipos de cânceres conhecidos. A pesquisa foi desenvolvida pelo Liver Center UFMG em parceria com Yale Liver Center, dos Estados Unidos.

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“O que nós achamos foi um marcador comum presente nas células do fígado antes da instalação do câncer, o que permite um diagnóstico precoce e, talvez, até impedir que o câncer seja instalado. E se o câncer já estiver presente, essa nossa descoberta permite agora termos um novo alvo terapêutico. Isso, é claro, depende do contínuo investimento do governo na saúde, na educação e na ciência", explicou a líder da pesquisa, professora Maria de Fátima Leite, do departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB, que mostra preocupação com a política de cortes adotada pelo governo Bolsonaro.

"Esse trabalho, especificamente, foi desenvolvido com parceria com a Universidade de Yale, dos Estados Unidos. Mas foi realizado aqui no Brasil por alunos de graduação e de pós-graduação que são bolsistas do CNPq e que, infelizmente, estão na iminência de terem suas bolsas suspensas devido aos cortes orçamentários na saúde, na educação e pesquisa.     

Os cientistas analisaram em amostras de fígado humano e em células de câncer de fígado de camundongo. Os resultados do trabalho foram publicados neste mês, na GUT, uma das mais conceituadas revistas médicas da área da hepatologia e gastroenterologia, editada pela Sociedade Britânica de Gastroenterologia.

Os pesquisadores descobriram uma molécula que surge no fígado antes da formação do tumor no órgão. A descoberta tem consequências a curto, médio e longo prazos.          

 “Esse gene altera a sinalização intracelular de cálcio provocando um aumento da proliferação celular e a redução da autodestruição das células tumorais (apoptose), eventos importantes para a formação do tumor hepático”, explica Rodrigo Machado, coautor do estudo, pesquisador do Laboratório do Cálcio do ICB.

O estudo mostra que a presença da proteína, o receptor de IP3 do tipo 3 (ITPR3), pode ser um marcador biológico da doença, uma vez que sua expressão precede o estabelecimento desse tipo de câncer. O ITPR3 funciona como um canal de íons de cálcio e é codificado pelo gene de mesmo nome.

Segundo Rodrigo Machado, essa configuração sugere o aparecimento de um novo receptor, até então desconsiderado pelos especialistas. Ele também destaca que o aumento do nível de expressão desse receptor no tumor foi associado a uma sobrevida menor do paciente.

A sinalização intracelular está associada ao processo de codificação pelas células de alterações bioquímicas em uma determinada função do organismo. Vias de sinalização são sinais químicos que correspondem à forma como as células se comunicam. Em linhas gerais, as moléculas sinalizadoras se ligam a outras, receptoras, carregando mensagens que são retransmitidas a uma cadeia de mensageiros químicos que as convertem dentro da célula. Isso, por sua vez, provoca uma resposta, que pode ser genética ou se dar por meio do disparo de um processo celular. 

O íon cálcio (Ca²+) é um dos agentes químicos responsáveis por regular várias funções celulares, inclusive a proliferação de hepatócitos normais e etapas importantes para o crescimento do tumor. No fígado, os receptores ITPR são os únicos canais intracelulares de cálcio. Nos hepatócitos saudáveis, as únicas isoformas encontradas são as ITPR1 e ITPR2. O ITPR3 é expresso no tumor hepático.

Origem

Já se sabe que o carcinoma hepatocelular se desenvolve na principal célula hepática, o hepatócito, e que ele surge a partir de várias enfermidades crônicas, como hepatite B e C, da doença hepática gordurosa e do consumo abusivo de álcool, entre outras. Embora existam estudos de diversas vias moleculares para tentar identificar o processo que origina esse câncer, ainda não foi identificada nenhuma via comum de sinalização intracelular relacionada a ele ou a qualquer condição prévia que pudesse indicar o seu surgimento.
 

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